Утраченные воспоминания у пациентов с болезнью Альцгеймера можно восстановить
Утраченные воспоминания у пациентов с болезнью Альцгеймера можно восстановить
Способность нервной системы к регенерации дает надежду пациентам с болезнью Альцгеймера.
Результаты исследования, проведенного нейробиологами из Университета штата Калифорния (Лос-Анджелес), дают надежду пациентам, находящимся на ранней стадии болезни Альцгеймера, на возможность восстановления утраченных ими воспоминаний, утверждается в пресс-релизе университета.
Эксперименты на морских улитках аплизиях опровергли существующую теорию о том, что долговременная память поддерживается устойчивыми изменениями в нейронных связях (синапсах), которые разрушаются при таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезнь Альцгеймера. Результаты работы группы под руководством профессора Дэвида Гланцмана (David Glanzman), позволяющие предположить способность нервной системы к регенерации синаптических соединений, а значит, к восстановлению памяти, опубликованы в журнале eLife.
Аплизии — один из популярных модельных организмов для изучения функционирования нервной системы, так как нервная система моллюска состоит всего из 20 тысяч очень крупных нервных клеток. Гланцман и его коллеги, изучая способность к обучению и память у аплизий, использовали рефлекторную защитную реакцию моллюсков как реакцию на потенциальную угрозу их жабрам. Ученые усиливали этот рефлекс с помощью электростимуляции хвоста моллюска, что провоцирует выброс гормона серотонина в центральную нервную систему. Усиленный рефлекс сохранялся в течение нескольких дней после воздействия электрическими разрядами, что свидетельствовало о формировании долговременной памяти.
Как пояснил Гланцман, и у аплизий, и у человека именно серотонин провоцирует возникновение новых синаптических связей, которые обусловливают формирование долговременной памяти. Во время этого процесса в головном мозге синтезируются новые белки. В случае внезапного нарушения этого механизма — например травмы головы — синтез белков прерывается, и воспоминания не успевают сформироваться (поэтому люди зачастую не помнят, что случилось прямо перед травмой). После того как воспоминания сформированы, нарушение синтеза белков не влияет на долговременную память (поэтому перенесшие травму головы сохраняют память о своей прежней жизни).
Гланцман и его коллеги решили посмотреть, что происходит с синапсами уже после того, как воспоминания сформировались. Для этого они поместили в чашку Петри сенсорные и двигательные нейроны, между которыми возникли устойчивые синаптические связи, аналогичные тем, что присутствовали в теле улитки после выработки усиленного рефлекса. Затем они добавили в чашку серотонин, что спровоцировало формирование новых связей, подождали сутки и внесли в чашку новую порцию гормона — это должно было заставить нейроны «вспомнить» о прежнем опыте, а сразу после — вещество, блокирующее процесс синтеза новых белков.
НОВОСТИ ПО ТЕМЕ
- Ученые считают, что нервозность приводит к болезни Альцгеймера
- Снотворные и успокоительные могут быть связаны с болезнью Альцгеймера
- Биохимики открыли новый механизм развития болезни Альцгеймера
- Ученые обнаружили, что в результате память о тренинге оказалась стертой, а пересчет количества синапсов показал, что оно вернулось к показателям, зарегистрированным до тренинга. Этот факт, отметил Гланцман, заставляет предположить, что «напоминающий» вброс серотонина запустил новый раунд«перекладывания » информации в долговременную память, а подавление процесса синтеза белков в этот момент стерло память в нейронах.
Если бы гипотеза о том, что воспоминания хранятся в стабильных синапсах, была верной, исследователи должны были бы обнаружить, что синаптические соединения, образовавшиеся в ответ на первый выброс серотонина при тренинге, утрачены. Но Гланцман и его коллеги выявили, что некоторые из вновь сформированных синапсов исчезли, а некоторые остались. Это говорит о том, что долговременная память не поддерживается с помощью нейронных связей, а хранится где-то еще, возможно, в ядрах нервных клеток. Когда ученые повторили этот эксперимент с живой аплизией — научили моллюск бояться электрических разрядов, а затем стерли воспоминания, новая серия электростимуляции пробудила, казалось бы, утраченную память. Это свидетельствует о том, что синаптические соединения способны восстанавливаться, считают исследователи.
Гланцман полагает, что сделанное его группой открытие имеет большое значение для пациентов на ранней стадии болезни Альцгеймера. «Пока живы нейроны, воспоминания никуда не делись, что означает, что забытое теоретически может быть восстановлено», — подчеркнул Гланцман, добавив, что это не относится к поздним стадиям болезни, когда нервные клетки погибают.
Рисков развития болезни Альцгеймера множество. Ученые из Швеции считают, что один из факторов риска среди женщин — излишняя эмоциональность.